Условия моделируемой микрогравитации независимо от множественности инфицирования существенно не влияли на репродукцию аденовируса в клетках, которые подвергали клиностатированию в течение 48 часов сразу после адсорбции вируса. Инкубирования инфицированных клеток к клиностатированию в стационарных условиях при 4 ° С в течение 3 суток («предстартовые» условия) не изменяло количества инфицированных клеток относительно контроля, однако были выявлены некоторые изменения морфологии клеток, как округления и агрегация. Аденовирусы, которые находятся в жидкости, не теряют инфекционности при клиностатировании при 4 и 20–22 ° С в течение 90 и 60 дней соответственно. Разработана модель для исследования влияния факторов космического полета на взаимоотношения геномов аденовируса и вируса Эпштейна–Барр при совместном инфицировании лимфобластоидних клеток. го інгібітора DL-трео-бета-гідрокси-аспартату на процес накопичення L- [¹⁴С] глутамату тромбоцитами і нервовими закінченнями. Показано, що значення v_maxпроцесу накопичення значно менші у препараті тромбоцитів ніж у нервових закінченнях. Очевидно, це пов'язано з тим, що плазматична мембрана синаптосом містить більшу кількість транспортерів глутамату, ніж мембрана тромбоцитів. У цілому процес накопичення глутамату тромбоцитами і синаптосомами демонстрував значну подібність, і тромбоцити можна використовувати як потенційну периферичну модель транспорту глутамату в ЦНС.